Нарушения нутритивного статуса у детей с церебральным параличом

Нарушения нутритивного статуса у детей с церебральным параличом

О проблемах с приемом пищи и нарушениях ассимиляции нутриентов при детском церебральном параличе (ДЦП) на протяжении последних 50 лет неоднократно сообщалось в работах исследователей из различных стран. Общеизвестно, что проблемы с приемом и утилизацией пищи могут сопровождаться нарушениями нутритивного статуса [1, 2]. Направленность последних может быть диаметрально противоположной, то есть у пациентов с ДЦП встречаются как мальнутриция, так и ожирение.

Как указывают K. L. Bell и P. S. Davies (2003), у детей с церебральным параличом чаще встречаются изменения в составе тела, они оказываются ниже ростом и имеют массу тела меньше, чем их здоровые сверстники [3]. Выраженные нарушения нутритивного статуса (мальнутриция) при отсутствии их соответствующей адекватной коррекции могут вызывать нарушения со стороны иммунной и эндокринной систем, приводить к нейромышечной дисфункции и нарушениям когнитивной деятельности [3].

Ожирение при ДЦП

У части детей с ДЦП, при отсутствии выраженных орально-моторных проблем, например, при спастическом тетрапарезе, может отмечаться избыточная прибавка в весе. Это происходит в связи с тем, что ограниченный объем физической активности в совокупности с пониженным показателем обезжиренной массы тела (FFM) способствует снижению энерготрат организма.

При спастических типах ДЦП отмечаются низкие уровни физической активности и расход энергии. В этой связи E. Denhoff и S. A. Feldman (1981) указывают, что таким больным необходимо всего около 1200 ккал/сут [2]. В соответствии с их рекомендациями, потребность в энергии лучше всего определять на основании единиц измерения роста пациентов (ккал/см). Детям с тяжелыми поражениями центральной нервной системы (ЦНС) (в условиях клиники) потребуется 11,1 ккал/см (то есть 75% от обычной потребности для нормального развития).

L. G. Bandini и соавт. (1991) подчеркивают, что при спастическом тетрапарезе суточные энерготраты и потребность пациентов в пищевых калориях ниже, а не выше нормы, как было принято считать ранее [4].

Кроме того, известно, что дети, страдающие ДЦП, по достижении школьного возраста нередко отдают предпочтение высококалорийным продуктам питания. При ДЦП избыточное потребление пищи и ожирение менее значимы, чем алиментарный дефицит. Тем не менее, проблеме ожирения при ДЦП посвящены работы P. Khattraa и M. Seearb (2007), B. M. Rogozinski и соавт. (2007), J. H. Rimmer и соавт. (2010, 2011), D. G. Kwon и соавт. (2011), E. S. Park и соавт. (2011), а также M. D. Peterson и соавт. (2013) [5–11].

Гипотрофия и мальнутриция при ДЦП

Причины гипотрофии и мальнутриции при ДЦП довольно многочисленны. Так, недостаточность питания у детей с церебральными параличами может являться следствием следующих причин и факторов:

1) сложностей вскармливания в результате нарушений жевания и глотания (дискоординация деятельности мышц губ, языка, неба и глотки);
2) замедленного развития в результате повреждения мозговых центров, обеспечивающих питание и рост (гипоталамические центры);
3) зубного кариеса/гипоплазии эмали и других стоматологических проблем;
4) несоответствия пищевых привычек индивидуальному выходу (расходу) энергии;
5) дефицита минеральных веществ, вызванного хроническим приемом антиконвульсантов или отсутствием активных движений [1, 2].

Eсть мнение, что многие дети с умеренными/тяжелыми формами ДЦП подвержены дефициту питательных веществ, поскольку потребляют в избыточных количествах молоко и молочные продукты, что имеет место наряду с недостаточным включением в их рацион мяса, фруктов и овощей.

J. W. Hung и соавт. (2003) среди факторов риска сниженного нутритивного статуса у детей со спастическими формами церебрального паралича называют следующие: потеря пищи при ее приеме (p = 0,026), наличие более чем одной проблемы со вскармливанием (p = 0,044), разнообразие консистенции пищи (p < 0,001); низкий функциональный статус, включая: тяжелое поражение двигательных функций (p = 0,009), сниженная способность к локомоции (p = 0,013), ограниченная коммуникативная способность (p < 0,001), зависимость от окружающих при приеме пищи (p < 0,001) [12]. Среди показателей, являющихся независимыми предикторами мальнутриции у детей со спастическими формами ДЦП (по данным многофакторного анализа), по данным J. W. Hung и соавт. (2003) фигурировали следующие: принадлежность пациентов к женскому полу (p = 0,006), продолжительность приема пищи < 20 мин (p = 0,022), наличие более чем одной проблемы со вскармливанием (p = 0,018), а также сниженная способность к коммуникации (p = 0,001) [12].

Для идентификации пищевых факторов риска и их возможного влияния на показатели физического развития Т. Karagiozoglou-Lampoudi и соавт. (2012) использовали стандарты ВОЗ, оценив нутритивный статус 42 детей с церебральным параличом (средний возраст 8,00 ± 4,00 года) [13]. При этом проводилась оценка антропометрических показателей и потребляемого питания; z-оценка осуществлялась с использованием программного обеспечения WHO Anthro. Вычисляли соотношение потребление/потребность, а сами пациенты категоризировались в зависимости от способности к приему пищи. Общая оценка качества рациона питания производилась с использованием международного индекса качества диет (DQI-I). Сниженный нутритивный статус был выявлен у 15 пациентов (38,1%). Связи между соотношением потребление/потребность и z-шкалой BMI не обнаружено, в то время как отмечена статистически значимая корреляция между способностью к приему пищи и значениями DQI-I (p < 0,05). Последний (DQI-I) также коррелировал с распределением макронутриентов (p < 0,05). У значительной части пациентов с ДЦП имелся дефицит нутритивного статуса, но мальнутриция у этих детей не была ассоциирована с потребностями в пищевой энергии. Среди других изучаемых «пищевых» факторов риска нарушения способности к приему пищи и низкие показатели DQI-I являются важными параметрами, ассоциированными с мальнутрицией. Авторы считают, что z-шкалы, предложенные ВОЗ, являются точным инструментом для оценки мальнутриции у пациентов с церебральными параличами. Совокупность антропометрических измерений, оценки способности к приему пищи, а также использования DQI-I обладает дополнительной прогностической ценностью при первоначальной оценке показателей физического развития и последующем его мониторировании [13].

Различные состояния пищевой непереносимости (синдромы мальабсорбции — лактазная недостаточность, целиакия и др.), сопутствующие ДЦП, могут индуцировать и/или усугублять нарушения нутритивного статуса у детей [1].

По мнению M. T. Santos и соавт. (2012), при спастических формах ДЦП отмечается прямая зависимость нутритивного статуса пациентов от уровня имеющейся гидратации. Основываясь на результатах исследования уровня саливации и осмоляльности слюны, бразильские исследователи указывают, что у пациентов с ДЦП нередкие нарушения гидратации являются следствием несовершенной орально-моторной деятельности [14].

Ранее неоднократно продемонстрировано, что лептин, продуцируемый адипоцитами, может регулировать потребление энергии и энерготраты. A. Yakut и соавт. (2006) полагают, что нутритивный статус и показатели роста у детей с церебральным параличом зависят от содержания лептина [15]. Указывается, что причины мальнутриции при ДЦП не ограничиваются аномальным нутритивным статусом, а являются результатом ненутритивных факторов, включая негативные нейротрофические эффекты, иммобилизацию, эндокринные нарушения, спастичность и т. д. В исследовании A. Yakut и соавт. (2006) проводились оценка содержания лептина в сыворотке крови детей с церебральными параличами, а также поиск взаимосвязи между нутритивным статусом и антропометрическими показателями у этих пациентов. Было обследовано 40 пациентов с ДЦП и 18 здоровых детей (группа контроля); при этом оценивались показатели массы тела, роста, индекс массы тела (BMI), длина верхних конечностей, толщина кожной складки над трицепсом, а также содержание в сыворотке крови лептина, гормона роста, С-пептида и кортизола. В общей группе детей с ДЦП длина верхних конечностей и толщина кожной складки над трицепсом были меньше, чем в контрольной группе (соответственно p < 0,05 и p < 0,01). Наблюдаемые пациенты с ДЦП были разделены на 2 группы: со сниженным содержанием подкожного жира и с нормальным его содержанием. В группе со сниженным содержанием подкожного жира концентрации лептина в крови были достоверно ниже, чем в группе с нормальным содержанием жира и у детей группы контроля (соответственно p < 0,001 и p < 0,001). Обнаружена выраженная положительная корреляция между содержанием в крови лептина и антропометрическими показателями. У неамбулаторных пациентов с ДЦП уровни лептина в сыворотке крови были ниже, чем у амбулаторных (p < 0,05). В качестве возможного объяснения пониженного содержания лептина у детей с церебральными параличами A. Yakut и соавт. (2006) рассматривают не только имеющуюся мальнутрицию, но и вынужденную иммобилизацию, сопряженную с такими факторами, как костный метаболизм и спастичность. Исследователи заключают, что лептин, регулирующий потребление энергии, может играть немаловажную роль в нарушениях питания при ДЦП [15].

Микронутриентный статус у детей с ДЦП

В качестве важной составляющей нутритивного статуса следует рассматривать микронутриентный статус пациентов с ДЦП, то есть уровень обеспеченности детей витаминами и минеральными веществами. Именно микронутриенты, которые практически не обеспечивают поступления пищевой энергии в организм, выполняют множество важных функций, которые приобретают особое значение при ДЦП [2].

Так, среди детей со спастическим тетрапарезом существенную проблему представляют переломы костей, связанные с дефицитарной минерализацией костной ткани. Часть детей с ДЦП принимает антиконвульсанты (для контроля эпилептических приступов); с их использованием сопряжены нарушения метаболизма витамина D и Ca. Некоторые антиэпилептические препараты стимулируют микросомальную энзимную систему печени, усиливая конверсию 25-гидроксивитамина D в активные метаболиты, уменьшая тем самым доступность витамина D для организма. При этом возрастает риск переломов костей у описываемого контингента детей. Сообщается также о дефиците фолиевой кислоты среди лиц, принимающих антиэпилептические препараты.

Е. Hillesund и соавт. (2007) при обследовании группы детей с ДЦП (возраст от 1,5 до 17 лет) обнаружили у этих пациентов дефицит по целой группе микронутриентов (минеральные вещества и витамины): железо, кальций, фолиевая кислота, ниацин, витамин Е и витамин D. Примечательно, что недостаточность указанных микронутриентов имела место у детей даже при использовании специальных пищевых добавок [16].

По мнению W. King и соавт. (2003), у детей со спастическим тетрапарезом нередко имеет место снижение костной массы, объясняющееся недостаточным потреблением Са и витамина D, а также применением антиконвульсантов (вследствие этого пациенты испытывают больший риск нетравматических переломов костей) [17]. При обследовании 48 неамбулаторных пациентов с этой формой ДЦП американские исследователи обнаружили значительное снижение минеральной плотности костей позвоночного столба по сравнению со здоровыми индивидами (усредненное z-число –2,37 ± 0,21), а в 58% случаев z-число было меньше –2. В анамнезе у 39% пациентов отмечались переломы конечностей; в этих случаях значения z-числа для плотности костей позвоночного столба были существенно ниже, чем у пациентов без указаний на имевшие ранее место переломы (2,81 ± 0,29 против –2,11 ± 0,26, p = 0,05). Среднее значение содержания в сыворотке крови 25-OH-витамина D у пациентов со спастическим тетрапарезом составляло 29,6 ± 1,9 нг/мл (при норме 9,0–37,6 нг/мл); у трех больных этот показатель был < 15 нг/мл. Данные, полученные W. King и соавт. (2003), подтверждают, что минеральная плотность костей у неамбулаторных пациентов с ДЦП существенно снижена [17].

A. Papadopoulos и соавт. (2008) отмечают высокую частоту встречаемости железодефицитной анемии среди пациентов с ДЦП, являющуюся, по их мнению, прямым следствием недостаточного потребления алиментарного железа [18]. При обследовании 108 пациентов в 33% случаев обнаружена гипохромная анемия, а у 38% детей — дефицит железа. Статистических различий по частоте встречаемости дефицита железа в зависимости от возраста не обнаруживалось; тесты, нацеленные на обнаружение скрытой крови и/или кишечных паразитов в кале, были отрицательными; уровни содержания фолиевой кислоты и витамина В12 в крови соответствовали возрастной норме. Греческие исследователи также констатировали, что анемия и дефицит железа отмечены у 87 пациентов (95,6%), получавших жидкое питание, а среди детей, получавших обычную диету, анемия и железодефицит встречались гораздо реже — 18,8% и 22,3% пациентов соответственно. Авторы заключают, что высокая встречаемость анемии у пациентов с ДЦП — результат неадекватного потребления железа с пищей и его замедленной абсорбции, что предполагает необходимость в соответствующей дотации [18].

В обзоре N. Schoendorfer и соавт. (2010) рассматриваются публикации, посвященные обеспеченности детей с церебральными параличами витаминами и минеральными веществами, а также влияние дефицита различных микронутриентов на различные аспекты состояния их здоровья [19]. Авторы из Австралии подчеркивают, что детям с ДЦП свойственны затруднения с приемом пищи, которые оказывают негативное влияние на показатели их развития, общее состояние здоровья и ожидаемую продолжительность жизни. По их мнению, неоправданно мало исследований и публикаций посвящено микронутриентному статусу при ДЦП, в то время как основная часть научного поиска нацелена преимущественно на проблему энерготрат у этого контингента пациентов. В то же время признанная роль микронутриентов в поддержании клеточного гомеостаза всего организма диктует необходимость в фокусировании внимания и усилий исследователей в этой области [19].

Проблемы ожирения, гипотрофии/мальнутриции и обеспеченность микронутриентами у пациентов с ДЦП далеко не исчерпывают весь спектр вопросов, ассоциированных с нарушениями нутритивного статуса при этой группе болезней в различном возрасте. Так, в недавней публикации B. Dan (2016) рассматривается зависимость от питания церебральных функций и пластичности головного мозга у детей с церебральными параличами [20]. В свою очередь E. Herrera-Anaya и соавт. (2016) отмечают взаимосвязь между функциями так называемой «грубой» моторики и нутритивным статусом у пациентов с ДЦП в детском возрасте [21].

В следующей части статьи будут рассмотрены состав тела при ДЦП, особенности нутритивного статуса при ДЦП на фоне клинического питания, а также влияние нарушений нутритивного статуса на желудочно-кишечный тракт и нервную систему.

Окончание статьи читайте в следующем номере.

Литература

  1. Студеникин В. М., Турсунхужаева С. Ш. ДЦП и нейродиетология // Жизнь с ДЦП. Проблемы и решения. 2010. № 4 (8): 28–30.
  2. Студеникин В. М. Детский церебральный паралич (ДЦП). Гл. 16. В кн.: Нейродиетология детского возраста (коллективная монография)». М.: Династия, 2012. С. 242–251.
  3. Bell K. L., Davies P. S. Body composition of ambulatory children with mild cerebral palsy // Asia Pac. J. Clin. Nutr. 2003. Vol. 12 (2): S57.
  4. Вandini L. G., Schoeller D. A., Fukugawa N. K. et al. Body composition and energy expenditure in adolescents with cerebral palsy оr myelodysplasia // Pediatr. Res. 1991. Vol. 29 (1): 70–77.
  5. Khattraa P., Seearb M. Morbid obesity in a child with cerebral palsy // Dev. Med. Child Neurol. 2007. Vol. 49 (11): 875–876.
  6. Rogozinski B. M., Davids J. E., Davis R. B. et al. Prevalence of obesity in ambulatory children with cerebral palsy // J. Bone Joint Surg. Am. 2007. Vol. 89 (11): 2421–2426.
  7. Rimmer J. H., Yamaki K., Lowry B. M. et al. Obesity and obesity-related secondary conditions in adolescents with intellectual/developmental disabilities // J. Intellect. Disabil. Res. 2010. Vol. 54 (9): 787–794.
  8. Rimmer J. H., Yamaki K., Davis B. M. et al. Obesity and overweight prevalence among adolescents with disabilities // Prev. Chronic Dis. 2011. Vol. 8 (2): A41.
  9. Kwon D. G., Kang S. C., Chung C. Y. et al. Prevalence of obesity in ambulatory patients with cerebral palsy in the Korean population: a single institution’s experience // Clin. Orthop. Surg. 2011. Vol. 3 (3): 211–216.
  10. Park E. S., Chang W. H., Park J. H. et al. Childhood obesity in ambulatory children and adolescents with spastic cerebral palsy in Korea // Neuropediatrics. 2011. Vol. 42 (2): 60–66.
  11. Peterson M. D., Gordon P. M., Hurvitz E. A. Chronic disease risk among adults with cerebral palsy: the role of premature sarcopoenia, obesity and sedentary behaviour // Obes. Rev. 2013. Vol. 14 (2): 171–182.
  12. Hung J. W., Hsu T. J., Wu P. C. et al. Risk factors of undernutrition in children with spastic cerebral palsy // Chang. Gung. Med. J. 2003. Vol. 26 (6): 425–432.
  13. Karagiozoglou-Lampoudi T., Daskalou E., Vargiami E. et al. Identification of feeding risk factors for impaired nutrition status in paediatric patients with cerebral palsy // Acta Paediatr. 2012. Vol. 101 (6): 649–654.
  14. Santos M. T., Batista R., Previtali E. et al. Oral motor performance in spastic cerebral palsy individuals: are hydration and nutritional status associated? // J. Oral Pathol. Med. 2012. Vol. 41 (2): 153–157.
  15. Yakut A., Dinleyici E. C., Idem S. et al. Serum leptin levels in children with cerebral palsy: relationship with growth and nutritional status // Neuro Endocrinol. Lett. 2006. Vol. 27 (4): 507–512.
  16. Hillesund E., Skranes J., Trygg K. U. et al. Micronutrient status in children with cerebral palsy // Acta Paediatr. 2007. Vol. 96 (8): 1195–1198.
  17. King W., Levin R., Schmidt R. et al. Prevalence of reduced bone mass in children and adults with spastic quadriplegia // Dev. Med. Child. Neurol. 2003. Vol. 45 (1): 12–16.
  18. Papadopoulos A., Ntaios G., Kaiafa G. et al. Increased incidence of iron deficiency anemia secondary to inadequate iron intake in institutionalized, young patients with cerebral palsy // Int. J. Hematol. 2008. Vol. 88 (5): 495–497.
  19. Schoendorfer N., Boyd R., Davies P. S. Micronutrient adequacy and morbidity: paucity of information in children with cerebral palsy // Nutr. Rev. 2010. Vol. 68 (12): 739–748.
  20. Dan B. Nutrition, brain function, and plasticity in cerebral palsy // Dev. Med. Child. Neurol. 2016. Vol. 58 (9): 890.
  21. Herrera-Anaya E., Angarita-Fonseca A., Herrera-Galindo V. M. et al. Association between gross motor function and nutritional status in children with cerebral palsy: a cross-sectional study from Colombia // Dev. Med. Child Neurol. 2016. 58 (9): 936–941.

В. М. Студеникин1, доктор медицинских наук, профессор, академик РАЕ
А. А. Букш

ФГАУ НЦЗД МЗ РФ, Москва