Сосудистые аномалии легочного круга кровообращения как причина кровохарканья у женщины с бронхиальной астмой

Кровохарканье и легочное кровотечение — респираторные симптомы, которые могут приводить к развитию грозных осложнений, таких как массивная кровопотеря, аспирационная пневмония и асфиксия пациента выделяющейся кровью. В клинической практике для разграничения этих понятий чаще всего используют количество выделившейся крови. Так, под кровохарканьем понимают откашливание из дыхательных путей отдельных прожилок крови или небольшой примеси в мокроте ярко-красного цвета. Легочное кровотечение определяют как более массивное выделение крови в чистом виде из дыхательных путей или в виде обильной примеси к мокроте (в объеме более 100 мл или 200 мл крови).

Детский гинеколог в Челябинске

Причиной развития легочных кровохарканий и кровотечений может быть один или сочетание нескольких факторов, к которым относятся врожденная или приобретенная патология легких, сердечно-сосудистой системы, пищевода, болезни системы крови, системные заболевания, реже инфекционные и паразитарные. Нередко предрасполагающими моментами служат травма грудной клетки, резкое повышение внутригрудного давления, психоэмоциональное напряжение, нарушение целостности сосудистой стенки, применение антикоагулянтов и некоторые другие факторы.

В связи с тем что легочные кровотечения более опасны для пациента, а также учитывая сообщения описываемой нами больной о том, что при впервые возникшем кровохарканьи у нее выделилось более 200 мл кровяных сгустков, мы в статье особое внимание уделим ангиодисплазии как наиболее частой причине легочных кровотечений в настоящее время.

Структура нозологий, вызывающих легочные кровотечения, за последние десятилетия претерпела существенные изменения. Если в середине прошлого столетия большинство легочных кровотечений наблюдалось у больных деструктивными формами туберкулеза, абсцессом, гангреной и распадающимся раком легкого, то в настоящее время легочные кровотечения чаще происходят из сосудов большого круга кровообращения при хронических воспалительных заболеваниях легких.

Среди относительно нечасто встречающихся причин легочного кровотечения или кровохарканья являются пороки развития сосудов легких или ангиодисплазии, при которых могут возникать патологические соустья или открываться ранее закрытые межсосудистые шунты как в системе малого или большого кругов кровообращения, так и между двумя системами кровообращения. Менее неблагоприятной сосудистой аномалией служит шунтирование артериальной оксигенированной крови из бронхиальных артерий в легочные вены, более неблагоприятной и клинически более значимой является ангиодисплазия со сбросом венозной неоксигенированной крови в большой круг кровообращения, минуя легочную капиллярную сеть. В доступной литературе среди сосудистых заболеваний легких, приводящих к легочным кровотечениям, наибольшее внимание в настоящее время уделяется легочным артериовенозным мальформациям (ЛАВМ), чему способствует развитие и внедрение в практику различных рентгенэндоваскулярных хирургических методов лечения в противовес радикальным инвазивным вмешательствам.

ЛАВМ ранее была описана в литературе под множеством названий: доброкачественная кавернозная гемангиома легких, легочный артериовенозный ангиоматоз, гамартоматозная гемангиома легких, артериовенозная аневризма легких, артериовенозная фистула легких и другие.

Первое описание ЛАВМ у 12-летнего ребенка было дано T. Churton в 1987 г. [1]. Начиная с 1980-х гг. в литературе периодически стали публиковаться работы об успешном лечении ЛАВМ при помощи малоинвазивных рентген­эндоваскулярных методов (эмболизации) [2, 3]. В настоящее время продолжается сравнение эффективности и безопасности радикальных хирургических и малоинвазивных методов лечения ЛАВМ.

Четкие статистические данные о частоте встречаемости ЛАВМ отсутствуют, однако распространенность заболевания не превышает 2–3 случая на 100 тыс. населения. Встречаемость ЛАВМ у мужчин и женщин приблизительно одинакова. Довольно часто ЛАВМ ассоциируют с множественными геморрагическими телеангиэктазиями, наиболее известными как синдром Рандю–Ослера–Вебера: до 90% пациентов с ЛАВМ диагностируют также этот синдром [4]. Согласно статистическим данным чаще встречаются односторонние ЛАВМ. До 70% больных имеют поражения в нижних долях легких. Размер ЛАВМ колеблется в среднем от 1 до 5 см, но в ряде случаев может достигать 10 см в диаметре.

Что касается ангиодисплазий легкого, то они представляют собой патологические сообщения между артериальной и венозной системами легкого посредством прямых соустий, сети шунтов (микрофистул) или различного рода гемангиом, которые могут располагаться как в глубине легочной ткани, так и субплеврально. Величина артериовенозного сброса может колебаться от 20% до 80% от объема циркулирующей крови, что определяет степень выраженности клинических проявлений заболевания. Единичные образования менее 2 см в диаметре не сопровождаются какой-либо симптоматикой. Клинические симптомы отмечаются при множественных ангиодисплазиях или размере ЛАВМ свыше 2 см.

Классическая картина ЛАВМ включает жалобы на одышку, кровохарканье или легочные кровотечения, реже встречаются цереброваскулярные нарушения и транзиторные ишемические атаки. Превалирующее большинство пациентов предъявляет жалобы на одышку, интенсивность которой зависит от степени гипоксемии. Выраженность одышки может возрастать при переходе от горизонтального положения к вертикальному, что происходит вследствие увеличения кровотока в нижних отделах легких, где чаще локализуется ЛАВМ, и усугубления шунтирования неоксигенированной крови. При осмотре больных с ангиодисплазиями обращают на себя внимание такие проявления хронической гипоксемии, как диффузный цианоз кожных покровов, изменения формы ногтей, приобретающих вид «часовых стекол», и изменения пальцев рук и ног в виде «барабанных палочек». Одним из постоянных компенсаторных изменений крови в ответ на артериовенозное шунтирование является эритроцитоз или полицитемия и повышение уровня гемоглобина.

Достоверная диагностика ЛАВМ возможна уже при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки. Для данной ангиодисплазии характерно усиление сосудистого рисунка в прикорневых зонах, а также обнаружение патологической тени, локализующейся главным образом в периферических отделах нижних долей легких. Характерным признаком является связь дополнительной тени с корнем легкого, что делает ее похожей на комету. Однако далеко не всегда обзорная рентгенограмма может выявить ЛАВМ. С большей точностью определить количество и анатомические характеристики аномалий легочных сосудов позволяет спиральная компьютерная томография высокого разрешения с внутривенным контрастным усилением.

Наиболее точными и информативными методами исследования при ангиодисплазии легких являются контрастные исследования: ангиопульмонография и бронхиальная артериография, позволяющие не только определить число, размер и диаметр артерий, вовлеченных в процесс, но и напрямую измерить давление и исследовать газовый состав крови того или иного кругов кровообращения. Избежать инвазивных методов исследования, особенно при невозможности их проведения, может позволить тест с микропузырьками (bubble-test) — одна из простых и доступных методик контрастной эхокардиографии, использующейся в современной кардиологии для оценки право-левых сбросов крови при пороках сердца, однако по информативности сильно уступающая инвазивным исследованиям [5]. Несмотря на этот метод диагностики, неоспоримым считается тот факт, что все пациенты с ЛАВМ должны быть прооперированы — либо радикально, либо малоинвазивно. Обе лечебные тактики позволяют ликвидировать межсосудистые шунты и предовтратить развитие грозных осложнений. Отказ больного от оперативного лечения сопряжен с высоким риском летального исхода и ведет к быстрому прогрессированию заболевания с развитием тяжелых тромбоэмболических осложнений или легочных кровотечений.

К радикальному методу лечения сосудистых аномалий легких относят открытую операцию в объеме пульмон­эктомии или резекции легкого в пределах анатомических границ поражения. Менее инвазивными способами лечения ангиодисплазий легких служат рентгенэндоваскулярные методы лечения. В доступной литературе продолжается обсуждение преимуществ той или иной оперативной тактики.

До середины прошлого века только хирургическое лечение данной патологии рассматривалось как единственная эффективная и безопасная тактика ведения больного при ограниченных формах ангиодисплазий, в частности ЛАВМ. Открытая операция показана пациентам с большими центрально расположенными сосудистыми образованиями, с короткими приводящими артериями, с субплеврально расположенными образованиями, которые могут разорваться, а также при продолжающемся массивном легочном кровотечении. Вероятность рецидива при инвазивном лечении не превышает 2% [6].

В последние три десятилетия достойной альтернативой открытой операции у больных с ЛАВМ, межсосудистыми шунтами и фистулами становится рентгеноэндоваскулярная окклюзия легочных артериальных сосудов, вовлеченных в патологический процесс. Этот метод менее инвазивный, при необходимости его можно использовать повторно. Для ангиографической окклюзии сосудистой аномалии в качестве эмболизирующего материала используют различного типа материал: съемные баллончики (впервые в 1977 г. описал W. Porstmann), металлические спирали С. Gianturco (впервые использованы в 1975 г.), ивалон (поливинил) и другие. Убедительных преимуществ использования баллона или спиралей для окклюзии сосудов не отмечено ни одним из авторов. Выбор определяется диаметром и числом артерий, которые предстоит окклюзировать.

После лечения все пациенты подлежат динамическому наблюдению в течение ближайших нескольких лет в связи с возможным рецидивированием легочных ангиодисплазий, особенно при сохраняющихся патогенетических факторах. По сравнению с открытой операцией после рентгеноэндоваскулярной окклюзии сосудистой аномалии риск рецидива, к сожалению, выше, в связи с чем наряду с ежегодной рентгенографией органов грудной клетки и пульсоксиметрией требуется также динамический контроль картины компьютерной томографии. В то же время пациенты с ЛАВМ, прошедшие резекцию легкого, не требуют столь сложного послеоперационного наблюдения.

Ниже приводим клиническое наблюдение, в котором отражена сложность дифференциальной диагностики легочного кровотечения/кровохарканья и возможности рентгеноэндоваскулярных методов лечения ангиодисплазии легких.

Пациентка И., 56 лет, поступила в терапевтическое отделение ФТК УКБ № 1 Первого МГМУ им. И. М. Сеченова 07.09.2015.

При поступлении предъявляла жалобы на кашель с отделением небольшого количества мокроты слизистого характера, свистящее дыхание, одышку при умеренной физической нагрузке, общую слабость, потливость.

Из анамнеза жизни известно, что пациентка родилась в 1949 г. в Москве, росла и развивалась соответственно возрасту, получила среднее специальное образование по профессии «парикмахер». Однако, работая парикмахером, при частом контакте с красками для волос, лаками начинали беспокоить заложенность носа, приступообразный кашель, в связи с чем сменила вид деятельности и в настоящее время работает кассиром в театре. Из семейного анамнеза известно, что отец умер в 56 от рака гортани, мать — в 85 лет (о заболеваниях информации нет), сестра, дети — практически здоровы. Пациентка эпизодически курит, выкуривая до 3 сигарет в день (индекс курящего человека менее 5 пачек/лет), алкоголем не злоупотребляет. Из перенесенных заболеваний отмечает острый калькулезный холецистит, панкреатит, осложнившийся панкреонекрозом в 1983 г., гипертоническая болезнь с 1982 г., с максимальными подъемами уровня артериального давления до 180/100 мм рт. ст. без приема регулярной гипотензивной терапии. Гипотиреоз на протяжении 10 лет, медикаментозно компенсированный (L-тироксин 75 мкг). В 1982, 1994 гг. проведено кесарево сечение. В аллергологическом анамнезе обращает на себя внимание возникновение заложенности носа и приступообразного кашля при контакте со средствами бытовой химии и парфюмерии. При приеме антибиотиков пенициллинового ряда возникает крапивница.

Из анамнеза заболевания известно, что с детского возраста отмечает частые простудные заболевания (до 3–4 раз в год), страдает вазомоторным ринитом. Приступообразный кашель также беспокоит пациентку с детского возраста. За медицинской помощью не обращалась. С апреля текущего года появилось свистящее дыхание и одышка. 18.04.2015 г. в предутренние часы возник приступ кашля, сопровождавшийся кровохарканьем, откашливанием сгустков крови вишневого цвета, со слов больной до 200 мл. Была госпитализирована в ГКБ по месту жительства, где при обследовании на компьютерной томографии органов грудной клетки от 22.04.2015 в нижней доле левого легкого (сегменты S9–10) были выявлены сливающиеся фокусы уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла» и единичные, более плотные перибронхиальные очаги, что было расценено как картина поствоспалительных изменений в нижней доле левого легкого, предположительно аспирационного генеза. По данным бронхоскопии выявлена локальная кровоточивость в верхнедолевом бронхе справа. Во время нахождения на стационарном лечении возникали еще два эпизода кровохарканья, купированные, как и предыдущие, внутривенным введением эпсилонаминокапроновой кислоты и приемом Дицинона. Причины кровохарканья установлены не были. В повторных анализах мокроты микобактерии туберкулеза отсутствовали. Вместе с тем по выписке домой пациентке было рекомендовано амбулаторно посетить фтизиатра, однако больная к фтизиатру не обратилась, и тщательное обследование для исключения туберкулеза как причины кровохарканья было проведено во время следующей госпитализации в ГКБ в июле 2015 г. Повторный эпизод кровохарканья возник 05.05.2015 г., купированный больной самостоятельно приемом Дицинона, эпсилонаминокапроновой кислоты и не потребовавший госпитализации.

26 июля 2015 г. в предутренние часы очередной приступ кровохарканья не удалось купировать самостоятельно, была повторно госпитализирована в ГКБ по месту жительства. По данным мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) органов грудной клетки от 10.08.2015 г. в S3 и S9 справа обызвествленный очаг до 2 мм в диаметре, немногочисленные очаги линейного и очагового фиброза в обоих легких, перибронхиальные зоны уплотнения по типу «матового стекла», сливающиеся друг с другом в базальных сегментах нижней доли левого легкого. При бронхоскопии грубых органических изменений в бронхиальном дереве не выявлено. Отмечалась лишь повышенная контактная кровоточивость слизистой верхнедолевых бронхов на фоне кашля. При сцинтиграфии легких нарушение перфузии и вентиляции легких, с преобладанием вентиляционных нарушений. Больная была тщательно обследована у фтизиатра с проведением диагностических проб, данных за туберкулез не получено. Вновь состояние с учетом данных МСКТ органов грудной клетки было расценено как поствоспалительные изменения в легких, предположительно аспирационного генеза. Повторная терапия эпсилонаминокапроновой кислотой, Дициноном оказалась успешной. Кровохарканье не рецидивировало. Причина кровохарканья по-прежнему оставалась неуточненной. В сентябре 2015 г. кашель, одышка и свистящее дыхание усилились, и пациентка, опасаясь повторения кровохарканья, обратилась в поликлиническое отделение Первой университетской клинической больницы Первого МГМУ им. И. М. Сеченова и была госпитализирована в Факультетскую терапевтическую клинику.

При поступлении состояние больной относительно удовлетворительное. Температура тела 36,7 °C. Рост 162 см, вес 77 кг. ИМТ 29,3 кг/м2. Кожные покровы обычной окраски, чистые. Периферические лимфатические узлы, доступные пальпации, не увеличены. Отеков нет. В легких дыхание проводится во все отделы, над всей поверхностью в большом количестве выслушиваются грубые жужжащие и свистящие сухие хрипы. Число дыханий 18 в минуту. Тоны сердца ритмичные, ЧСС 72 уд./мин, АД 150/100 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный, печень и селезенка не увеличены. Неврологический статус без очаговой и менингеальной симптоматики.

В клиническом анализе крови без отклонений от нормы: гемоглобин 136 г/л, эритроциты 4,72 × 1012, цветовой показатель: 0,86, Ht 40,4%, лейкоциты 7,0 × 109, нейтрофилы 51,5%, лимфоциты 36,6%, моноциты 5,2%, базофилы 1,1%, эозинофилы 4,0%, тромбоциты 155 × 109, СОЭ 12 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: общий белок 74,8 г/л, альбумин 44,5 г/л, альфа2-глобулины — 6,2%, креатинин 0,7 мг/дл, глюкоза 5,0 ммоль/л, железо 17,5 мкмоль/л, K+ 4,7 мэкв/л, Na+ 140 мэкв/л, АЛТ 21 ед/л, АСТ 19 ед/л, ГГТ 74 ед/л.

В общем анализе мочи и кала без особенностей. Реакция кала на скрытую кровь отрицательная.

Общий анализ мокроты: характер — слизистый, лейкоциты 10–15 в поле зрения, эритроциты единичные в препарате, макрофаги — много, эпителий плоский — немного, эпителий цилиндрический — немного, спирали Куршмана — 1 в препарате, эозинофилы сплошь покрывают поля зрения.

При микробиологическом исследованим мокроты выявлена условно-патогенная флора (Haemophilus parahaemolyticus, Streptococcus sanguinis, Streptococcus oralis, Candida albicans) в диагностически незначимом титре.

На ЭКГ ритм синусовый, правильный, ЧСС 62 уд. в мин. ЭОС отклонена влево, PR 190 мсек, QRS 90 мсек, QT 394 мсек, QTc 402 мсек. Начальные признаки гипертрофии левого желудочка.

Функция внешнего дыхания (ФВД): исходно ЖЕЛ 3,00 л (117%), ОФВ1 2,73 л (114%), ОФВ1/ЖЕЛ 79%, МОС25 78%, МОС50 91%, МОС75 54%. После Беротека: ЖЕЛ 4,29 л (145%), ОФВ1 3,31 л (138%), ОФВ1/ЖЕЛ 77%, МОС25 94%, МОС50 104%, МОС75 69%.

Заключение. Нарушение вентиляции легких по обструктивному типу. Обструктивные нарушения легкой степени тяжести. Снижение скорости воздушного потока в дистальном отделе. ЖЕЛ в пределах возрастной нормы. Положительная проба с Беротеком 400 мкг (КБД 11%, +260 мл).

ФВД: исходно ЖЕЛ 3,44 л (100%), ОФВ1 2,34 л (97%), ОФВ1/ЖЕЛ 78%, МОС25 69%, МОС50 74%, МОС75 63%. После Атровента: ЖЕЛ 3,89 л (103%), ОФВ1 3,26 л (102%), ОФВ1/ЖЕЛ 83%, МОС25 92%, МОС50 81%, МОС75 78%. Заключение: нарушений вентиляции легких не выявлено. ЖЕЛ в пределах возрастной нормы. Положительная проба с Атровентом (КБД 21%, +580 мл). Таким образом, при ФВД получены данные, свидетельствующие об обратимой бронхиальной обструкции, преимущественно на уровне мелких бронхов.

С учетом жалоб пациентки на кашель с отхождением мокроты, свистящее дыхание, одышку при умеренной физической нагрузке, данных анамнеза (заложенность носа и приступо­образный кашель на средства бытовой химии), данных осмотра (сухие хрипы над всей поверхностью легких), а также результатов клинико-лабораторного обследования (эозинофилы в мокроте, обратимая бронхиальная обструкция по данным ФВД с медикаментозными пробами) больной впервые был поставлен диагноз «бронхиальная астма, инфекционно-аллергическая, легкого течения» и начата терапия Онбрезом Бризхалер 150 мкг 1 вдох утром, Пульмикортом Турбухалер 200 мкг 1 вдох утром. По поводу артериальной гипертонии проводилась терапия Амлодипином 5 мг по 1 таблетке 1 раз в день с дальнейшим увеличением до 1 таблетки 2 раза в день, Индапамидом ретард 1,5 мг по 1 таблетке утром. Продолжает принимать L-тироксин 75 мкг по 1 таблетке утром. Самочувствие больной оставалось удовлетворительным, жалобы не беспокоили больную. Однако, ввиду того, что главной причиной обращения пациентки в клинику послужили эпизоды кровохарканья в анамнезе, больной был проведен тщательный поиск их причины.

С учетом того, что причины легочного кровохарканья чрезвычайно разнообразны, мы сразу анамнестически исключили существования заболеваний, сопровождающихся развитием легочных васкулитов, служащих источником кровохарканья (васкулит Вегенера, болезнь Гудпасчера и т. д.), так как у больной отсутствовали клинические проявления этих заболеваний, не было признаков активности процесса (нормальные значения СОЭ, альфа2-глобулинов, нет гематурии и т. д.).

Не выявлены изменения в свертывающей системе крови, которые также могли быть причиной кровохарканья: АЧТВ 0,93, ПТИ по Квику 119%, фибриноген 3,17 г/л, тромбиновое время 18,6 сек, FM-тест менее 40 мг/л, Д-димер 0,25 мкг/мл, ИТТ 0,98, АРТТ LA 0,94, SLA 0,99, агр. Т. АДФ 50%, агр. Т-коллаген 48%, ТЭГ (Р) 5`20« мин, ТЭГ (К) 1`40« мин, ТЭГ (МА) 55 мм, агр. Т. Ристомицин 70% — все показатели коагулограммы в пределах нормальных значений.

Исключены врожденные пороки и аномалии развития сердца. По данным ЭХО-кардиографии: полость левого желудочка (ЛЖ): Dd 4,5 (N до 5,5 см); KDO 63 мл; KSO 26 мл (по Simpson). Толщина стенок ЛЖ: МЖП 1,0–1,1 (N до 1,0 см); ЗС 1,0–1,1 (N до 1,1 см. Глобальная сократительная функция ЛЖ: не нарушена. ФИ = 59% (N от 55%). Нарушений локальной сократимости: не выявлено. Диастолическая функция обоих желудочков снижена: Е/А = 0,58. Полость правого желудочка (ПЖ): 2,6 см (N до 2,6 см), Толщина свободной стенки ПЖ: 0,3 (N до 0,5 см), характер движения стенок: не изменен. Левое предсердие: 30 мл. Правое предсердие: 26 мл (по Simpson). Межпредсердная перегородка: без особенностей. Нижняя полая вена коллабирует после глубокого вдоха более чем на 50%. Митральный клапан: не изменен, Рмакс. = 2,0 мм рт. ст., митральная регургитация: нет. Аортальный клапан: не изменен, Рмакс. = 4,0 мм рт. ст., аортальная регургитация: нет. Трикуспидальный клапан: не изменен. Трикуспидальная регургитация: нет. Клапан легочной артерии: признаков легочной гипертензии нет, легочная регургитация: нет. Ствол легочной артерии частично прикрыт легочной тканью. Диаметр корня аорты: 3,2 см. Стенки аорты уплотнены. Наличие жидкости в полости перикарда: нет. Заключение: умеренное снижение диастолической функции левого желудочка, уплотнение стенок аорты. Пороки сердца исключены.

Не установлен источник кровохарканья и по данным МСКТ органов грудной клетки, выполненной с контрастированием: объемные образования и участки патологической плотности в паренхиме легких и средостении не выявлены. Пневматизация и васкуляризация легочной ткани не изменены. Стенки бронхов утолщены, уплотнены. Определяются структуры типа «дерево с почками». В обоих легких субплеврально определяются немногочисленные плотные очаги неправильной формы размером до 5 мм. Жидкости в плевральных полостях нет. Трахея и крупные бронхи свободно проходимы, не деформированы. Лимфатические узлы средостения не увеличены. Аорта, легочный ствол и их ветви не расширены. Листки перикарда тонкие, жидкости в полости перикарда нет. Заключение: диффузный хронический бронхит, бронхиолит. Единичные очаги в легких, вероятнее всего фиброзного характера. Признаков тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) не выявлено.

Осмотр ЛОР-врача исключил источник кровохарканья в верхних отделах дыхательных путей. Отмечено лишь незначительное усиление сосудистого рисунка, слизь обнаружена в передних отделах полости носа с обеих сторон, что может быть результатом вазомоторного ринита. Выявлено небольшое S-образное искривление перегородки носа, больше вправо.

Источник кровохарканья в верхних отделах желудочно-кишечного тракта также не обнаружен: при эзофагогастродуоденоскопии отмечалась лишь недостаточность кардии, поверхностный очаговый гиперпластический гастрит.

После тщательного анализа анамнеза заболевания и результатов повторных бронхоскопий, выполненных накануне в ГКБ по месту жительства, результатов лабораторно-инструментального обследования, выполненного в клинике, исключившего основные причины кровохарканья (воспалительные, инфекционно-грибковые, врожденные аномалии, пороки сердца, ТЭЛА, болезнь Рандю–Ослера, легочные васкулиты, патологию в свертывающей системе крови и т. д.), было высказано предположение о наличии у пациентки артериовенозных анастомозов в системе сосудов легочного круга кровообращения или ЛАВМ. Эту же идею поддержал и торакальный хирург, профессор В. Д. Паршин.

Больная 22 сентября 2015 г. была переведена в отделение торакальной хирургии Факультетской хирургической клиники Первого МГМУ им. И. М. Сеченова для проведения бронхиальной артериографии, где артериография и была проведена 23.09.2015 г. При артериографии бронхиальных артерий выявлены аневризматические изменения в области сосудов нижней доли правого легкого и выраженные артериовенозные анастомозы в области нижней доли левого легкого (рис. 1), что потребовало в дальнейшем проведения эндоваскулярной эмболизации этих артерий. 25 сентября 2015 г. проведена эндоваскулярная суперселективная эмболизация бронхиальных артерий (рис. 2). Послеоперационный период протекал гладко, без особенностей. 6 октября 2015 г. больная была выписана из клиники под амбулаторное наблюдение. В настоящее время больная чувствует себя хорошо, работает, эпизодов кровохарканья не наблюдается. Продолжает получать противоастматическую, антигипертензивную терапию, L-тироксин.

 

Литература

  1. Churton T. Multiple aneurysms of the pulmonary artery // BMJ. 1897; 1: 1223.
  2. Dutton J. A. E., Jackson J. E., Hughes J. M. B. et al. Pulmonary arteriovenous malformations: results of treatment with coil embolization in 53 patients // Am J Roentgenol. 1995; 165: 1119.
  3. Pick A., Deschamps C., Stanson A. W. Pulmonary arteriovenous fistula: presentation, diagnosis, and treatment // World J Surg. 1999; 23: 1118.
  4. Swanson K. L., Prakash U. B., Stanson A. W. Pulmonary arteriovenous fistulas: Mayo Clinic experience, 1982–1997 // Mayo Clin Proc. 1999; 74: 671.
  5. Shub C., Tajik A. J., Seward J. B. et al. Detecting intrapulmonary right-to left shunt with contrast echocardiography: observation in a patient with diffuse pulmonary arteriovenous fistulas // Mayo Clin Proc. 1976; 51: 81.
  6. Паршин В. Д., Бирюков Ю. В., Пурецкий М. В. и др. Хирургическое и эндоваскулярное лечение легочных артериовенозных мальформаций // Хирургия. 2013, № 10. С. 4–11.

С. И. Овчаренко, доктор медицинских наук, профессор
В. Д. Паршин, доктор медицинских наук, профессор
В. А. Капустина, кандидат медицинских наук
Н. В. Морозова, кандидат медицинских наук
А. А. Балахонов

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва