Миофасциальный болевой синдром

В индустриально развитых странах 84% населения страдает болевыми расстройствами. Самые большие экономические потери связаны с хронической болью, которая отмечается до 38,4% в разных странах и до 60% у обратившихся за медицинской помощью в России [1, 2]. При хронической боли тканевые и структурные изменения являются пусковым фактором, на основе которого в дальнейшем под влиянием центральных алгических систем, социально-психологических условий, бытовой и профессиональной экологии формируется отличное от острой боли патологическое состояние — хроническая боль.

В структуре хронической боли дорсалгии — боли в спине — занимают по распространенности второе место после суставных болей. В последнее время претерпели значительные изменения представления об этиологии и механизмах дорсалгий. Было замечено, что дегенеративные изменения позвоночных дисков обнаруживаются у пациентов с болями реже, чем у людей без болевых синдромов, а размеры протрузии диска и степень компрессии корешка не всегда коррелируют с выраженностью боли [3]. Признано, что ведущей причиной боли в спине, в том числе хронической, являются неспецифические скелетно-мышечные расстройства, которые клинически проявляются миофасциальным болевым синдромом (МФБС). В основе МФБС лежит сложный патогенетический механизм взаимодействия периферических и центральных звеньев мышечной регуляции, этиология которого нередко остается неуточненной [4, 5]. Дисфункция мышечной ткани чаще всего формируется в условиях избыточного сокращения или перерастяжения мышц, их гиперактивности при форсированном движении, травмах, статическом напряжения при антифизиологических позах, стереотипных нагрузках, рефлекторном мышечном напряжении при заболевании внутренних органов. Кроме того, имеет значение рефлекторная активность мышцы, ее тонус и остаточное мышечное напряжение в покое в связи с мышечной реакцией на дистресс. Под влиянием этих факторов, роль которых возрастает при наличии сопутствующих обменных, эмоциональных и поведенческих расстройств, в толще мышц образуются болезненные узелки — триггерные точки (ТТ), патогномоничные для МФБС [5, 6]. Миофасциальная дисфункция сопутствует таким патологическим состояниям, как фасеточный синдром, дискогенные радикулопатии, остеопороз, тревожно-депрессивные расстройства, психогенные боли, однако часто причинный фактор МФБС установить не удается, что затрудняет диагностику.

В целом МФБС характеризуется хроническим течением, персистирующим болевым синдромом, имеет коморбидность с эмоционально-вегетативными и психосоматическими расстройствами, нарушениями сна, головными болями [7–9].

Таким образом, на современном этапе сложилась полиэтиологическая многомерная концепция хронической боли в спине, которая определяется совокупностью биомеханических, психогенных и социальных патогенетических факторов, а МФБС занимает в ее структуре ведущее место.

Целью работы явился анализ особенностей болевого синдрома у больных с дорсалгиями.

Материалы и методы исследования

Наблюдалось 43 пациента от 24 до 58 лет, средний возраст 41,9 ± 1,2 года, из них 34 женщины, 9 мужчин с подострыми и хроническими болями в спине. Критериями исключения были острые и специфические боли в спине. Всем больным проводилось клинико-неврологическое обследование, магнитно-резонансная томография (МРТ) и/или компьютерная томография (КТ) позвоночника, скрининговое исследование уровня тревоги и депрессии по Госпитальной шкале тревоги и депрессии (HADS). Проведено анкетирование с использованием Краткого болевого опросника (КБО) по выборным критериям: интенсивность боли в баллах (максимальная и средняя характеристики), ее влияние на ограничение общей активности, профессиональной деятельности, уровень настроения. Более высокие значения баллов свидетельствовали о более выраженном нарушении этих жизненных аспектов. Для оценки интенсивности и характера боли у 32 (74,4%) пациентов использовался Мак-Гилловский болевой опросник, где учитывалось количество подчеркнутых слов (индекс числа выделенных дескрипторов), сумма порядковых номеров этих слов (ранговый индекс боли) и оценочная шкала боли. Вычислялись средние значения показателей. Статистическая обработка данных проводилась с использованием критериев Фишера и Стьюдента.

Результаты и обсуждение

На основании данных шкалы HADS были выделены две группы пациентов: I группа — 24 (55,8%) пациента с клинически выраженной тревогой и субклинической депрессией и II группа — 19 (44,2%) пациентов с субклиническими и нормальными значениями тревоги и отсутствием депрессии (табл. 1). Сравнительные показатели тревоги и депрессии пациентов I группы были достоверно выше (р < 0,001).

Болевой синдром у 22 (91,7%) пациентов I группы преобладал в верхних отделах спины, а характер их профессиональной деятельности был связан с монотонными статическими нагрузками на мышцы верхней части спины либо с патологическими позными факторами и стереотипными движениями в сочетании с эмоциональным дистрессом. Подавляющее большинство пациентов I группы страдали хронической болью, и лишь 3 (1,2%) из них имели подострый болевой синдром. Развитие боли чаще связывалось с переохлаждениями, эмоциональным и умственным напряжением, реже физическими нагрузками. У 9 (37,5%) пациентов в анамнезе прослеживались психогении в быту и/или на службе, а эмоциональный фактор в дебюте заболевания имелся у большинства из них. В клинической картине заболевания отмечалось несоответствие выраженности болевого синдрома данным неврологического осмотра и нейровизуализации. При нейровизуализации (МРТ, КТ) у 19 (79,1%) определялись минимальные протрузии дисков на уровне шейного и/или грудного, поясничного отделов позвоночника без воздействия на невральные структуры, у остальных 5 (20,8%) описывались признаки остеохондроза.

Дискомфорт в шейном отделе позвоночника нередко сочетался с односторонними головными болями, прозопалгией, трактовавшимися как мигрень, тройничная невралгия, однако характер болевого синдрома, наличие активных ТТ в трапециевидной, ременной, грудино-ключично-сосцевидной, височных, нижней косой мышце головы, жевательной мышце на стороне, соответствующей локализации болевого синдрома, соответствовал критериям цервикогенной головной боли [10]. У больных с «неспецифической жалобой» на боли в шее подвижность в шейном отделе позвоночника была ограничена минимально. Механическая стимуляция триггерных точек приводила к появлению характерного паттерна боли. У 7 (29,1%) пациенток шейная миофасциальная дисфункция сопровождалась ирритацией сосудов вертебробазилярного бассейна с кохлео-вестибулярными, зрительными (простые фотопсии) и легкими координаторными расстройствами [11].

У 17 (70,8%) больных I группы определялись дизрафии, нестабильность и/или гипермобильность шейных позвоночно-двигательных сегментов, патология СII позвонка, аномалии краниовертебральной зоны — у 4 (16,6%) пациентов в виде базилярной импрессии (БИ), аномалии Киммерле, синдрома Клиппеля–Фейля (рис.). Наличие дизрафических стигм или малых ортопедических аномалий в виде сколиоза, кифосколиоза, асимметрии плечевого и тазового пояса в сочетании с аномалиями краниовертебральной зоны приводит к структурно-функциональным несоответствиям в заинтересованных сегментах и, как следствие, развитию мышечного перенапряжения с болевым синдромом [12].

У 4 (16,6%) пациентов болевой синдром соответствовал критериям фибромиалгии [13]. Боли обострялись к концу рабочего дня, при максимальной выраженности ночью и минимальной или умеренной в период занятости и активности. Напряжение, боль в плечелопаточном отделе сочетались с болями в локтевых, лучезапястных суставах с латерализацией суставной боли на стороне более выраженных миофасциальных расстройств. Все пациентки c фибромиалгией имели клинически значимый уровень депрессии и тревоги по шкале HADS, нарушение сна, чаще с затруднением засыпания.

В структуре сопутствующих вегетативных расстройств у 15 (62,5%) пациентов I группы преобладали признаки симпатикотонии с тенденцией к повышенному давлению, тахикардии, наблюдались панические атаки и/или функциональные психосоматические нарушения в виде гипервентиляционного синдрома, синдрома раздраженного кишечника. Эти висцеро-вегетативные расстройства сочетались с астенической симптоматикой в виде раздражительности, утомляемости, сниженной продуктивности в работе, повышенной чувствительности к внешним факторам (запахи, яркий свет, шум, душная обстановка), метеозависимостью, нарушениями сна, дискомфортом в замкнутых пространствах и темноте. Характерологической особенностью 8 (33%) пациентов I группы являлись склонность «определять собственную ценность исключительно в терминах достижений и продуктивности» [14], страх перед неуспехом, концентрация на безошибочном выполнении своей работы и ожидание позитивных оценок и одобрений, завышенная требовательность к себе и окружающим. Эти отчетливые черты перфекционизма в его невротической форме сочетались с повышенной тревожностью. Нередко прослеживался конфликт между стремлением к высокой социальной значимости, личному успеху и реальными возможностями реализации этих тенденций, что способствовало формированию тревожно-депрессивных и астенических расстройств, хронизации болевого синдрома.

У многих пациентов I группы наблюдалась высокая приверженность к приему аналгетиков, иногда до 2–3 таблеток на разовый прием. Нередко обез­боливающие препараты запасались впрок, закупались в избыточном количестве «на всякий случай», «чтобы чувствовать себя защищенной». Зачастую боль трактовалась как показатель опасного заболевания, формировалось тревожное ожидание обострения боли, поведение избегания двигательной активности из-за убеждения ее вреда [15, 16].

У пациентов II группы преобладали боли в поясничном отделе позвоночника в сочетании у 7 (37%) из них с болями шейно-грудной локализации. Миофасциальная дисфункция в нижней части спины сочеталась с радикулопатий L4?L5, L5?S1 у 5 (26,3%) пациентов. У 1 (5,2%) больного болевой миотонический синдром был связан со стенозом позвоночного канала. У 8 (42,1%) пациентов с односторонней болью в пояснице и ноге определялся функциональный сколиоз, связанный с ипсилатеральным напряжением мышц спины, наличие ТТ в длиннейшей, подвздошно-реберной мышцах и мышцах ягодичной области, механическая стимуляция которых воспроизводила боль и парастезии в ноге при отсутствии признаков компрессии корешка на МРТ.

Характеристика болевого синдрома у пациентов обеих групп представлена в табл. 2 и 3.

Из приведенных данных видно, что степень выраженности болевого синдрома по максимальным и средним показателям в обеих группах была примерно одинаковой и статистически не различалась (р > 0,05), но при этом прослеживались достоверные различия показателей степени активности и профессиональной деятельности, которые сохранялись на достаточно высоком уровне у больных I группы (р < 0,001, р < 0,01 соответственно). Уровень настроения как фактор эмоционального состояния у больных I группы был достоверно ниже (р < 0,01).

Лечение и реабилитационные мероприятия строились с учетом особенностей и характеристик болевого синдрома, эмоционального статуса пациентов, основывались на рекомендациях сохранения повседневной активности, выработки позитивных установок на преодоление болей, коррекции болевого поведения [17]. Сочетание хронической боли с коморбидными тревожно-депрессивными расстройствами обуславливало назначение антидепрессантов, среди которых предпочтение отдавалось препаратам группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. При обострении хронического болевого синдрома эти средства сочетались с коротким курсом миорелаксантов и нестероидных противовоспалительных средств. Препаратом выбора явился мелоксикам (Мовалис) с учетом его способности купировать болевой синдром. Проводилась «ступенчатая терапия» инъекций Мовалиса по 15 мг 1,5 мл в/м № 3–5 с учетом более быстрого достижения максимальной плазменной концентрации препарата в инъекционной форме и продолжением терапии в виде ежедневного десятидневного приема таблеток Мовалис по 15 мг в сутки однократно. Выраженный противоболевой эффект наблюдался к 5?му дню лечения. Практически у всех больных отмечалась хорошая переносимость препарата, о чем свидетельствовали отсутствие аллергических реакций и отклонений от нормы биохимических показателей крови (креатинин, АЛТ, АСТ, КФК).

Физиотерапия и рефлексотерапия по традиционной методике не давали ожидаемого результата, особенно у пациентов с фибромиалгией. Дезактивация значимых ТТ раствором 2% лидокаина приносила заметное, но не стойкое улучшение, однако сочетание процедуры с умеренными физическими нагрузками, мягким релаксирующим массажем и акупрессурой приводило к заметному регрессу болевого синдрома и улучшению состояния больных. Хорошо зарекомендовали себя также мягкие мануальные и остео­патические техники: постизометрическая релаксация, миофасциальный релиз, клиническая нейродинамика. Напротив, интенсивный массаж, активные, форсированные упражнения чаще всего обостряли боли, что снижало комплаентность к лечению. При сочетании МФБС с корешковыми болями были эффективны паравертебральные блокады с раствором анестетика и дексаметазона 4–8 мг в сочетании с акупунктурой ТТ сухой иглой или растворами Траумеля 2,2 мл, Дискус композитум 2,2 мл в заинтересованных мышцах. Наряду с медикаментозным лечением больным рекомендовались методы активной регуляции мышечного тонуса, к которым, в частности, относится метод релаксации Джекобсона, доступный для самостоятельного освоения. Пациенты привлекались к занятиям восточными оздоровительными техниками, улучшающими функцию опорно-двигательного аппарата. При признаках болевого поведения, которые включают в себя фиксацию на субъективных ощущениях, тревожное ожидание, страх усиления боли и, как следствие, ограничение движений и активности, пациентам проводилась рациональная психотерапия, призванная создать правильное представление о природе болевых ощущений. Психотерапевтическое лечение приводит к регрессу социально-поведенческих расстройств, обусловленных хронической болью, снижению лекарственной зависимости [18].

Заключение

Результаты нашего исследования свидетельствуют о частом сочетании хронического МФБС с тревожно-депрессивными расстройствами, которые достоверно преобладали у больных с болями шейной, шейно-грудной локализации и фибромиалгией при минимальных неврологических симптомах и отсутствии признаков компрессии невральных и корешковых структур на МРТ и КТ. Результаты исследования особенностей хронического МФБС необходимо учитывать в алгоритме лечения данной категории больных. Применение НПВС Мовалис у больных с острой болью или обострением хронической боли в спине продемонстрировало его высокую эффективность и безопасность.

Литература

  1. Алексеев В. В., Баринов А. Н., Кукушкин М. Л., Подчуфарова Е. В., Строков И. А., Яхно Н. Н. Боль: руководство для врачей и студентов / Под ред. Н. Н. Яхно. М.: Мед-Пресс, 2009. 302 с.
  2. Kinkade S. Evaluation and treatment of acute low back pain // Am Fam Pysician. 2007; 75: 1181–1188.
  3. Jensen M. C. et al. Magnetic resonance imaging of the lumbar spine in people without back pain // N Engl J Med. 1994; 331: 69–73.
  4. Воробьева О. В. Цервикальная радикулопатия: диагностика и терапия // Журнал неврологии и психиатрии. 2012; 2: 2–7.
  5. Иваничев Г. А. Миофасциальная боль. Казань, 2007. 392 с.
  6. Тревелл Дж. Г., Симонс Д. Г. Миофасциальные боли. М.: Медицина, 1989. В 2 т. 608 с.
  7. Вознесенская Т. Г. Хроническая боль и депрессия // Трудный пациент. 2004; 2: 40–42.
  8. Данилов А. Б. Психопатология и хроническая боль // Consilium medicum. Неврология. 2008; 2: 50–55.
  9. Meana M. The meeting of pain and depression: comorbidity in women // Can J Psychiatry. 1998; 43: 9: 893–899.
  10. Sjaastad O., Frederiksen T. A., Pfaffengrath V. Cervicogenic headache: diagnostic criteria // Headache. 1990; 30: 725–726.
  11. Тян В. Н., Гойденко В. С. Влияние вертеброгенных факторов на характер цереброваскулярных нарушений в вертебробазилярной системе // Мануальная терапия. 2013; 3: 51: 36–45.
  12. Левит К., Захсе П., Янда В. Мануальная медицина. М.: Медицина; 1993. 510 с.
  13. Табеева Г. Р., Азимова Ю. Э. Фибромиалгия: современное понимание патогенеза и новые подходы к лечению // Боль. 2007; 4: 9–14.
  14. Burns D. D. The perfectionist’s script for sef-defeat // Psychology today. 1980; 11: 34–52.
  15. Голубев В. Л., Данилов А. Б. Психологические установки пациента и переживание боли // Русский медицинский журнал. Спец. выпуск Болевой синдром. 2010; 2–6.
  16. Turner J. A., Mancl L., Aaron L. A. Pain-related catastrophizing: a daily process study // Pain. 2004; 110: 103–111.
  17. Waddell G. A new model for the treatment of low-back pain // Spine. 1987; 12: 632–644.
  18. Мелкумова К. А. Когнитивно-поведенческая психотерапия при лечении хронической боли // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика 2010; 1: 9–13.

Л. Б. Новикова1, доктор медицинских наук, профессор
А. П. Акопян

ГБОУ ВПО БГМУ МЗ РФ, Уфа